Institut de MĂ©decine RĂ©gĂ©nĂ©rative 

de l'Appareil Locomoteur

Prp - Plasma enrichi en plaquettes - Cellules souches - 

Cellules rĂ©gĂ©nĂ©ratrices  autologues - Tendinopathies - Arthrose

Le plasma riche en plaquette : modes d’action.

 

Dr Alain Silvestre

 

 

 

 

Plusieurs centaines de molĂ©cules bioactives sont stockĂ©es dans les granules des plaquettes : des facteurs de croissance, des cytokines, des chimiokines, des molĂ©cules d'adhĂ©sion, et des molĂ©cules de signalisation qui dĂ©terminent le comportement cellulaire.

Une fois liĂ©es aux rĂ©cepteurs spĂ©cifiques (tyrosine kinase ou sĂ©rine thrĂ©onine kinase), les protĂ©ines de signalisation cellulaires sont activĂ©es. Ceci mĂšne Ă  l’expression de gĂšnes qui contrĂŽlent la prolifĂ©ration cellulaire, la synthĂšse de collagĂšne, la formation de matrice extracellulaire.

Les plaquettes libĂšrent ainsi de nombreux facteurs de croissance, des molĂ©cules d’attachement (fibronectine, vitronectine) permettant le recrutement des cellules souches au niveau du site lĂ©sionnel, leur prolifĂ©ration, ainsi que leur diffĂ©renciation en chondrocytes ou tenocytes.

Par ailleurs, d'autres composants du PRP, tels que le HGF, jouent un rĂŽle important dans la motilitĂ© cellulaire, et  favorisent la migration vers les sites lĂ©sionnels des cellules souches mĂ©senchymateuses, lorsqu'il est activĂ©.

Enfin le prp inhibe l’action catabolique des cytokines inflammatoires.

Les lĂ©sions des tissus de l’appareil locomoteur entrainent une production accrue d’enzymes cataboliques et de molĂ©cules

pro-inflammatoires.

 

Ainsi, les lésions chondrales vont entrainer une production accrue de cytokines et d'enzymes qui vont dégrader la matrice cartilagineuses.

Le ménisque pourrait également avoir un rÎle biologique actif dans le développement de l'arthrose aprÚs une blessure par une production accrue de cytokines et de chimiokines , et des enzymes dégradant la matrice cartilagineuses.
Au niveau du tendon, les microtraumatismes rĂ©pĂ©tĂ©s, entrainent une libĂ©ration de cytokines cataboliques (TNF α, IL1, IL6
) et aboutissent Ă  une dĂ©gĂ©nĂ©rescence fibrillaire.

Au niveau de ces deux tissus, un cercle vicieux d’inflammation-dĂ©gradation se met en marche empĂȘchant la rĂ©paration et aggravant les lĂ©sions.

 

Le PRP dĂ©livrĂ© in situ permet d’amorcer le cycle de rĂ©paration tissulaire et d’inverser le cercle vicieux de  

dégradation - inflammation.

 

AdministrĂ© dans une articulation arthrosique, ou dans un tendon lĂ©sĂ©, le PRP stimule la survie, l'adhĂ©rence et la prolifĂ©ration des cellules mĂ©senchymateuses multipotentes (CSM) et permet le recrutement de ces CSM au niveau de la lĂ©sion ainsi que leur diffĂ©renciation en chondrocytes ou tenocyte selon le tissu rĂ©cepteur. Il stimule Ă©galement la synthĂšse des composants de la matrice du tendon (collagĂšne) par les tĂ©nocytes ou du cartilage (ProtĂ©oglycanes et collagĂšne de type II) par les chondrocytes. Enfin, le prp inhibe l’action catabolique des cytokines inflammatoires. 

 

Ainsi, les facteurs de croissance et cytokines présents dans le PRP favorisent la réparation du cartilage ou du tendon, en inversant le cercle vicieux inflammation-dégradation.