Institut de MĂ©decine RĂ©gĂ©nĂ©rative 

de l'Appareil Locomoteur

Prp - Plasma enrichi en plaquettes - Cellules souches - 

Cellules rĂ©gĂ©nĂ©ratrices  autologues - Tendinopathies - Arthrose

Le plasma riche en plaquette : modes d’action.

 

Dr Alain Silvestre

 

 

 

 

Plusieurs centaines de molĂ©cules bioactives sont stockĂ©es dans les granules des plaquettes : des facteurs de croissance, des cytokines, des chimiokines, des molĂ©cules d'adhĂ©sion, et des molĂ©cules de signalisation qui dĂ©terminent le comportement cellulaire.

Une fois liées aux récepteurs spécifiques (tyrosine kinase ou sérine thréonine kinase), les protéines de signalisation cellulaires sont activées. Ceci mène à l’expression de gènes qui contrôlent la prolifération cellulaire, la synthèse de collagène, la formation de matrice extracellulaire.

Les plaquettes libèrent ainsi de nombreux facteurs de croissance, des molécules d’attachement (fibronectine, vitronectine) permettant le recrutement des cellules souches au niveau du site lésionnel, leur prolifération, ainsi que leur différenciation en chondrocytes ou tenocytes.

Par ailleurs, d'autres composants du PRP, tels que le HGF, jouent un rĂ´le important dans la motilitĂ© cellulaire, et  favorisent la migration vers les sites lĂ©sionnels des cellules souches mĂ©senchymateuses, lorsqu'il est activĂ©.

Enfin le prp inhibe l’action catabolique des cytokines inflammatoires.

Les lésions des tissus de l’appareil locomoteur entrainent une production accrue d’enzymes cataboliques et de molécules

pro-inflammatoires.

 

Ainsi, les lésions chondrales vont entrainer une production accrue de cytokines et d'enzymes qui vont dégrader la matrice cartilagineuses.

Le ménisque pourrait également avoir un rôle biologique actif dans le développement de l'arthrose après une blessure par une production accrue de cytokines et de chimiokines , et des enzymes dégradant la matrice cartilagineuses.
Au niveau du tendon, les microtraumatismes répétés, entrainent une libération de cytokines cataboliques (TNF α, IL1, IL6…) et aboutissent à une dégénérescence fibrillaire.

Au niveau de ces deux tissus, un cercle vicieux d’inflammation-dégradation se met en marche empêchant la réparation et aggravant les lésions.

 

Le PRP dĂ©livrĂ© in situ permet d’amorcer le cycle de rĂ©paration tissulaire et d’inverser le cercle vicieux de  

dégradation - inflammation.

 

AdministrĂ© dans une articulation arthrosique, ou dans un tendon lĂ©sĂ©, le PRP stimule la survie, l'adhĂ©rence et la prolifĂ©ration des cellules mĂ©senchymateuses multipotentes (CSM) et permet le recrutement de ces CSM au niveau de la lĂ©sion ainsi que leur diffĂ©renciation en chondrocytes ou tenocyte selon le tissu rĂ©cepteur. Il stimule Ă©galement la synthèse des composants de la matrice du tendon (collagène) par les tĂ©nocytes ou du cartilage (ProtĂ©oglycanes et collagène de type II) par les chondrocytes. Enfin, le prp inhibe l’action catabolique des cytokines inflammatoires. 

 

Ainsi, les facteurs de croissance et cytokines présents dans le PRP favorisent la réparation du cartilage ou du tendon, en inversant le cercle vicieux inflammation-dégradation.